私。 S-アセチル-L-グルタチオンの紹介
S-アセチル-L-グルタチオンは、グルタチオンのアセチル化された誘導体です。人体のコア抗酸化物質としての天然GSHは、経口摂取すると消化酵素によって簡単に分解されるため、直接使用することは困難です。 SAGは、スルフヒドリル基に対するアセチル基の保護効果を通じて従来のGSHの吸収制限を突破し、現在最も有望な形態のグルタチオン送達の1つになります
ii。作用メカニズム：科学設計における二重のブレークスルー
SAGの生物学的効果は、2つの革新的なメカニズムに由来しています。
安定性の最適化：
アセチル修飾は消化管の酵素加水分解を防ぎ、SAGを小腸で完全に吸収できるようにします（生体利用能は3-5倍の倍の倍です）。
ターゲットリリース：
細胞に入った後、アセチル基は細胞内酵素によって加水分解され、活性GSH分子を正確に放出します
この「保護放出」メカニズムは、肝臓や皮膚などの高酸化ストレス組織に効果的な蓄積を保証します。
III。経験的有効性：L実験室から診療所へのEAP
3.1抗酸化と解毒
フリーラジカル除去：
ヒドロキシルラジカル（・OH）と過酸化水素（H₂O₂）を直接中和し、ミトコンドリアDNAを酸化的損傷から保護する
heavy厚い金属解毒：
チオール群を介して鉛や水銀などの有毒金属をキレートして、胆汁を介して排泄を促進する
3.2肝臓の健康
アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）：
臨床試験では、12週間連続して毎日300 mgのSAGがNAFLD患者の血清ALTレベルを大幅に低下させることが示されています（ベースラインから18.7％減）、そのメカニズムは肝臓脂質過酸化の阻害に関連しています
アルコール肝障害：
動物の実験により、SAGの前処理がエタノール誘発マロンディアルデヒド（MDA）レベルを24％減少させることが確認されています。
3.3肌の健康とフォトングP回転
ultraviolet損傷修復：
in vitro実験では、SAG前処理がUVB誘発性皮膚線維芽細胞DNA損傷を31％メラニン調節により減少させることが示されました。チロシナーゼ活性を阻害することにより、メラニン合成における重要な酵素の発現が減少します。
3.4免疫調節慢性炎症管理：
前臨床研究では、SAGは、TH1\/TH2免疫の不均衡を改善する可能性のある - グルタミルシステインシンテターゼ（-GC）を上方制御することにより、T細胞の抗酸化能力を高めることがわかっています。
IV。その他の重要な考慮事項
安全性
研究では、200-600 mgの毎日の用量範囲内に重大な副作用が観察されなかったことが示されています。
化学療法薬との組み合わせは注意して使用する必要があります。これは、グルタチオン代謝を調節することにより薬物毒性に影響を与える可能性があります。
研究の制限と見込み客
既存の臨床研究のサンプルサイズは小さい（ほとんどn<100), and more long-term (>6か月）ランダム化比較試験が必要です。
メカニズムの研究は、主に細胞モデルまたは動物モデルに基づいており、人間の変換の証拠を蓄積する必要があります。
結論
S-アセチル-L-グルタチオンは、分子工学の革新を通じてグルタチオンの補給に効率的なソリューションを提供します。抗酸化と肝臓の保護の分野におけるその可能性は事前に検証されていますが、その長期的な利益と適用可能な人口を明らかにするには、より質の高い研究が依然として必要です。精密栄養研究の進歩により、SAGはパーソナライズされた健康管理においてより重要な役割を果たす可能性があります。
参照
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